胡牧医生的科普号

近日新闻已经刊出，作为肺癌靶向治疗的经典药物吉非替尼、埃克替尼等即将进入医保。这也意味着靶向治疗的慈善赠药计划即将结束，因为患者将无需付出自费购药的费用而直接享受医保报销政策。而作为妥协的是药品价格大幅降低，这是中国政府的话语权。目前的价格可以说是全球最低价！（印度仿造药物除外）不管药厂和政府的博弈如何，患者是实实在在的享受到了福利，而作为医生我也很高兴，因为不用再为费用的事和患者多费唇舌，更不用解释慈善赠药的种种条款，生怕患者记错而影响申请。作为慈善赠药的处方医生，我将怀念这段历史，这是中国肺癌治疗的历史。胡牧---作为中华慈善总会的处方专家，为肺癌患者做了力所能及的一些事情！这就够了。

几年前的一天，一个晚期肺癌患者来我的门诊就诊，我了解了一下他的治疗情况：半年多前发现，诊断时就是晚期，无法手术根治。做了四个周期化疗，效果不明显。家人很无奈，和我说虽然有新农合能报销一部分，但比例不高，这几个月治下来家里的经济和精力已经有点吃不消了，关键是还看不到希望，什么时候是个头啊，最后岂不是人财两空。我了解了一下患者的病情之后告诉她，我需要给你做一个穿刺活检，检测你的基因，如果你的基因情况适合吃靶向药物，以后你就可以不用化疗，不用住院，也不用花太多的钱。她和家人将信将疑，但还是决定住院活检。幸运的是她的确存在基因突变，适合使用靶向药物，服药不到一个月，她的所有肿瘤相关症状完全缓解，几个月后经过检查证实治疗持续有效，她成功的拿到了慈善赠药，到现在还定期来我的门诊复查。她说，真想不到世上真有免费的午餐！1 肺癌在10年前还没有靶向治疗这一概念，很多老百姓不了解，认为晚期肺癌只能放化疗，及痛苦疗效还不一定好。如果肺癌是一扇门，化疗时用锤子把门砸碎，虽然达到了了开门的目的，但损害很大。靶向治疗就是像一把钥匙，轻松的打开了这扇门，不产生附加的伤害，因此它的副作用和化疗完全不可同日而语。高龄、体制虚弱或者种种原因不能化疗的患者都有机会安全的接受靶向治疗。2 靶向治疗和目前热炒的精确医疗其实是一体同源。可以说肺癌早在10年前就进入了精确医疗的时代。这种治疗是基于患者个体化的基因表达，简单的说携带这种基因状态的肺癌患者吃这种药就会有效。因此在靶向治疗前一定要进行基因的检测，就像用抗生素之前要拍片查血确定有没有炎症一样。3 如何进行基因检测：目前最为准确的还是使用患者的癌组织进行检测，可以使用新鲜的手术标本、穿刺标本、气管镜活检标本，也可以使用已经用石蜡包埋储存起来的术后标本。基于患者血液、唾液和胸水的检测目前也日趋成熟，相信在将来通过方便的体液检测将成为常规。4 现在的靶向药物都有哪些？靶向药物分为静脉和口服两大类。静脉用靶向药需要和化疗连用提高治疗效果，因此方便低毒的优势并不明显。口服靶向药根据针对的基因不同有很多。目前在国内上市主要有针对EGFR靶点的易瑞沙、特罗凯和凯美钠，以及针对ALK、Ros-1、C-Met靶点的赛可瑞。还有一些针对新的靶点的靶向药物正准备陆续在国内上市。5 靶向药物耐药是怎么回事？靶向药物在服用一段时间以后会出现失效或效果减弱的情况。这是因为肿瘤是一种聪明的细胞，遭到打击后残余的肿瘤细胞将会使用各种方法来逃避靶向药物的攻击。他们改变了自己的基因状态从而使靶向药物失效。耐药的时间因人而异，短的可以只有几个月，而长的可以有几年，目前甚至已经有超过10年没有耐药的记录。6 免费的午餐是真的吗？靶向药物由于是新药特药，因此在国内只有少数几个省市进入了医保。由于这类药物要长期服用，加之价格不菲，的确是一笔很重的经济负担。因此国内的慈善组织与药物的生产商一起推进了靶向药物的慈善赠药计划。患者购买几个月的药物之后，只要证实药物有效，就可以一直领取免费药物直到出现耐药为止。7 如何进入免费赠药计划？目前在国内上市的肺癌口服靶向药物均有慈善赠药计划。慈善组织在全国的主要城市的指定医院指定了数百位专家作为处方专家，帮助患者评估疗效，完成相应申请程序，进入赠药计划。8 如何知道是否出现耐药?一定要严格的按处方医生的要求定期复查，目前判断耐药还是以CT核磁等影像为标准。一旦出现耐药医生将会及时制定新的治疗方案。9 出现耐药怎么办？耐药有两种，一种是快速进展，另一种是缓慢进展。对于快速进展的耐药需要立即更换新的治疗。而对缓慢进展的患者在没有出现重要脏器转移及临床症状的情况下可以继续服用靶向药物，直到医生判断需要新的调整。10 终极提示：靶向治疗耐药的患者往往已经经历了很多治疗方法，新方案可供选择的余地不大。这里给一个提示：针对肺癌的新一代靶向药有数十种正在进入临床，很多在国外已经取得很好的治疗效果。在中国上市前会开展临床试验，意味着可以免费给患者使用。对于晚期肺癌患者可以在当地的肿瘤中心咨询是否有合适的临床试验项目可以加入。这不是当小白鼠，而是免费接受最新的靶向药物治疗。

肺癌被称为‘癌症第一杀手’，其发病与死亡已经成为我国城市发病和死亡率最高的恶性肿瘤，是一种严重影响我国人民的生命健康的重大疾病。非小细胞肺癌占肺癌的85%，5年生存率仅15%。小细胞肺癌的2年生存率仅为1%。由于70%的肺癌患者在确诊时已经是局部晚期或远处转移（IIIb/IV期），失去了治疗的最佳时机，预后较差发现时往往已经是晚期，很多患者丧失了治疗的信心和斗志，未能进行规范治疗，甚至有患者完全放弃治疗，因此而丧失的生存机会是很让人痛心的。肺癌大部分患者为晚期，不能手术治疗，这一时期的主要治疗目的为全身治疗为主的综合治疗，大部分的肺癌患者需要化疗。化学治疗,即用化学合成药物治疗疾病的方法。化学药物治疗(简称化疗)是目前治疗肿瘤及某些自身免疫性疾病的主要手段之一，化疗是在第一次世界大战后，人们发现芥子气可以杀死一般的白细胞，就认为芥子气也可以杀死导致白血病的变异白细胞。于是，芥子气就作为杀死变异白细胞及其他癌细胞的“良药”。但在治疗中，患者普遍有明显的恶心呕吐，脱发，乏力，感染等副作用，给患者带来不适感，成为肿瘤患者恐惧治疗的根源。随着新的化疗药物的出现，辅助化疗药物的发展，医药工作者对化疗药物的进一步认识，肿瘤患者对化疗的毒副反应已经较前明显降低，肺癌患者对于化疗的恐惧也逐渐降低至消失。肺癌的化疗分为根治性化疗、姑息性化疗、术前新辅助化疗，术后辅助化疗，以及胸腔及心包腔化疗。是否所有的肺癌患者都需要或都适合化疗呢？在选择晚期肺癌化疗方案时，我们必须考虑以下因素：1、病理类型；2、病人的体质状态；3、基础疾病，如有糖尿病的患者对于需要用糖皮质激素预防过敏的紫杉类，应该评估是否能很好控制血糖；4、患者对毒副作用可能的耐受情况，比如不能进行中心静脉置管的病人，使用长春瑞滨则有一定的困难；5、经济情况。另外，肿瘤细胞上一些分子的改变可能会使化疗药物对肿瘤细胞的杀伤力下降。如研究发现，一些基因的改变使得某种药物的解毒受到影响，从而使其副作用明显增加。一旦研究数据进一步成熟，我们在选择化疗方案时还应该尽可能获取上述分子标记的检测资料，在选择化疗方案时针对每个患者制定个体化方案，以提高化疗疗效，并最大限度减轻毒性。另外，并不是所有的肺癌患者都适合化疗。化疗的禁忌症包括一下几个常见的方面：1、KPS<60或ecog>2的肺癌患者不宜进行化疗；2、白细胞少于3.0×10^9/L,血小板少于60×10^9/L，红细胞少于2×10^12/L的肺癌患者不宜进行化疗；3、肺癌患者伴有心肝肾功能严重障碍或有严重并发症和感染发热，出血倾向者不宜化疗；4、在化疗中如出现以下情况应考虑减药，停药或换药：治疗2周期后病变仍进展，或在化疗周期的休息期中再度恶化者；化疗不良反应达4级，对患者生命有明显威胁时；出现严重的并发症时。非小细胞肺癌治疗最有效的治疗药物主要是铂类和近年来出现的一些新药，I-ⅢA期的NSCLC以手术治疗为主，化疗一般作为术后辅助治疗，也可作为ⅢA期患者的术前治疗，IV期患者以化疗为主，可以行局部的姑息性放疗。虽然对于NSCLC有效的化疗方案很多，但是总体疗效不高，一般在20~40%，非小细胞肺癌化疗后能够达到CR（完全缓解）的患者较少，因此绝大部分不能通过化疗取得根治，需要配合其他治疗手段如放疗，手术。而对于小细胞肺癌化疗是主要治疗手段：对于局限期小细胞肺癌，目前最佳的联合化疗方案的总缓解率可达80％—90％，完全缓解率40%—50%，中位生存期可达20个月。与无接受治疗的病人相比，有效的联合化疗能提高病人的中位生存期4-5倍。对于广泛期小细胞肺癌，联合化疗方案的有效率大约60％，中位生存期7-9个月，有效率和生存期均低于局限期小细胞肺癌病人。对于接受化疗的患者来说，除了化疗的疗效是最受关注的之外，化疗所带来的毒副反应是患者最为关心的话题。化疗药物主要为细胞毒药物，除了杀伤肿瘤细胞之外，对正常的人体组织及器官都会有一定的损伤。针对目前临床常用的几种化疗药物来看，顺铂主要表现为胃肠道和肾毒性，卡铂主要为胃肠道和血液学毒性，长春瑞宾为血液性毒性，胃肠道反应，静脉炎，紫杉类药物除了血液性毒性外，还主要表现为过敏反应，神经肌肉毒性，吉西他滨的胃肠道反应较小。主要分为为血液性毒性和非血液性毒性两大方面。血液性毒性，主要表现为骨髓抑制：白细胞，血小板，血红蛋白等下降。非血液性毒性主要表现为一下几个方面：1、消化道反应：恶心，呕吐，腹泻，口腔黏膜炎，腹泻是化疗中最常见的消化道反应。2、肺毒性：发生率约为3%左右，临床表现多种多样：常有干咳，呼吸困难，疲乏，进行性加重很快出现发绀，静息下呼吸困难，低氧血症等等。大多与特定药物如博来霉素，甲氨蝶呤有关。3、心脏毒性：主要表现为心肌缺血，心律失常，心包炎等等，使用不同药物发生的几率也不相同。常见的如蒽环类（阿霉素，表阿霉素等），紫杉类（紫杉醇，多西紫杉醇）。4、神经毒性：急性中枢毒性可表现为脑膜炎，慢性有脑白质病变，记忆力下降；外周神经毒性表现为末梢神经如四肢及口周的麻木，感觉障碍，肌肉疼痛，痉挛等。常见药物如长春新碱，紫杉类等等。怎样把化疗对机体伤害减到最小呢？这是肿瘤医师，肿瘤患者及家属最为关心话题：1、首先营养支持治疗是最为重要的一环 ：化疗均可导致厌食、恶心、呕吐、腹泻等消化道反应，造成营养丢失，补充不足，当患者出现营养不良时，应及时尽早给予支持治疗，根据患者情况选择适当的方式：口服，肠内营养，肠外营养等。合理的饮食十分重要，要摄入充足的热量和蛋白质，食用富含维生素的蔬菜和水果，尽量避免服用刺激性食物，少食多餐。2、止吐治疗高选择性的5-羟色胺3受体拮抗剂在预防和治疗化疗引起的急性呕吐方案有效率高，耐受性好的等特点，已经成为治疗急性呕吐的常用药物。对延迟性呕吐，联合应用胃复安和皮质激素亦有良好的效果。3、集落刺激因子：粒细胞计数绝对值<500／u L称为粒细胞减少症。除了并发症增多外，还可引起化疗推迟或要物剂量调低，这后两种情况对肺癌的根治性化疗不利。粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒-巨细胞集落刺激因子（GM-CSF）能有效地缩短粒细胞减少症的持续时间。如果已有一次的发热性粒细胞减少症出现；4、止痛治疗癌性疼痛是严重影响肿瘤患者生活质量的症状之一，应该引起癌症患者及家属，医务工作者的充分重视，按照世界卫生组织WHO提出的三阶梯止痛治疗原则，单独或联合使用阿司匹林，可待因，吗啡等药物，配合其它辅助药物能患者大多数患者的疼痛感。5、其它：地塞米松，苯海拉明可减少组织水肿和过敏反应。对血管刺激较大的药物，如长春瑞宾，氟尿嘧啶等容易引起静脉炎，所以输液前可置入中心静脉置管，化疗期间食欲较差可以给予甲羟孕酮增强食欲。 总之，随着人类基因组学和药理学的发展，新药物的不断问世，个体化疗治疗模式的推进，“化疗”不再是另患者和家属恐惧的代名词，肿瘤患者在化疗期间的生活质量越来越好，肺癌患者的生存也会得到逐步改善

医学研究证实肺癌的发生是因为体内几十种基因（包括癌基因、抑癌基因等）发生突变的累积，加上环境致癌因素的刺激造成。人体中某些基因与治疗肺癌的靶向或化疗药物的作用是密切相关的，对这些特定基因进行检测，简单的说就是提取被检测肺癌患者的肿瘤组织细胞或癌性胸腔积液，经提取和纯化其基因信息后，通过特定设备进行基因检测，分析基因状态即可预判出患者对于各种抗肿瘤药物的敏感性,从而判断药物治疗的疗效，进而提高抗癌药物治疗的针对性和有效率，最大限度地减少或避免目前社会广泛关注的陪绑治疗和过度治疗。目前，肺癌化学药物治疗的有效率仍然偏低，以往按照临床经验选择化疗药物，许多肺癌患者并没有从中获得临床获益。现在通过对肿瘤活检或手术切除的肿瘤组织和病理标本进行肺癌相关基因检测，如EGFR、K-RAS、ALK、ERCC1和RRM1等基因，根据基因检测的结果再选择哪一种化疗药物或分子靶向治疗药物，从而实现肺癌的个体化治疗。靶向治疗之所以称为靶向，就是因为这类分子靶向药物在研发设计时就是有针对性地只杀灭肿瘤细胞，避免误伤人体正常的组织细胞，根据特定的分子靶点进行高度选择性治疗或者说是精确治疗。所以，在选择靶向药物治疗前首先进行针对相应的基因状态的检测尤为重要。临床研究证实有EGFR基因敏感突变的非小细胞肺癌患者服用EGFR-TKI靶向药物如易瑞沙、特罗凯或凯美纳时，其有效率较没有EGFR基因突变的患者疗效要提高十几倍。通过肺癌相关基因检测后有的放矢地选择相应的分子靶向药物，使得有基因突变的肺癌患者得到准确及时的个体化救治，而对于没有EGFR基因突变的非小细胞肺癌患者则避免陪绑治疗或过度治疗。随着分子靶向治疗药物的不断研发和临床广泛应用，使得更多的晚期非小细胞肺癌患者的治疗模式已经转换成慢性生活方式疾病，如高血压、糖尿病和冠心病的治疗模式，每天在家服用药物既可以有效控制肺癌，使我们一直倡导和期盼的让肺癌患者有尊严地接受治疗、有质量地带癌生存的愿望成为可能。

目前外科手术依然是早期肺癌患者获得长期生存的最有效的治疗手段。由于高龄早期肺癌患者的外科手术风险要比中老年患者高得多，因此许多高龄早期肺癌患者和家属会对开胸肺切除手术顾虑重重，总觉得外科手术风险太大，

在科学技术飞速发展的今天，人们仍然“谈癌色变”，然而在被调查的癌症患者中，80％调查对象最为恐惧的不是死亡而是疼痛。以往医生往往重视癌症的病因治疗而忽略了癌痛的控制，另一方面，有些医生和患者对疼痛治疗

胸外科的病人在大手术后，常常因为到害怕刀口疼痛或刀口裂开而不敢活动，有的人甚至几天内不敢翻身，而事实上病人手术后尽早下床活动有好多好处，也是很有必要的。主要的好处是：（1）可预防肺部并发症：胸部手术后常因疼痛的影响使病人不敢咳嗽，咳痰，胸部活动度减弱，加之平卧位，以致呼吸道内的分泌物堆积在肺内可引起肺炎，如果能早下床活动，则不会发生这种情况。（2）防止腹胀，增进食欲：早期活动的患者促进肠蠕动恢复，防止腹胀便秘，增进食欲。（3）防止下肢静脉血栓的形成：术后卧床，血流缓慢特别是下肢静脉血回流慢，而且术后往往食欲不佳，饮水减少，血液变得粘稠，红血球容易凝集形成血栓，堵住下肢静脉血管，引发下肢肿胀疼痛等，如果术后在床上经常做伸躯腿运动或早期离床活动，促进血管内血液超前发展，科防止血栓。（4）促进伤口愈合。许多人认为术后早期活动会使刀口裂开，其实这是一种误解。手术时各层都经过严密的缝合，术后24小时左右，缝合的各层已有不同程度黏着和愈合鼓励患者做术侧肩关节及手臂的抬举活动。早期活动不仅不会使刀口裂开，反而能改善局部血液循环，有利于道口的愈合。（5）预防尿潴留：由于疼痛或麻醉引起的排尿困难，尿液潴留在膀胱内，使病人腹胀不适，需要导尿才能排出。如果早期适度活动，可以防止这种情况，顺利排尿。 当然，何时下床要听医生的安排！

练习的目的：胸外科术后最常见并发症为肺部并发症，通过术前认真练习（必须在护士的指导下进行，肺大疱患者术前不进行此项练习），熟练掌握深呼吸及有效咳嗽的方法，能有效预防或减少肺部并发症的发生。如何练习：缩唇腹式呼吸 用鼻吸气，吸气同时鼓肚子，胸部尽量保持不动，自觉腹部气体已吸满 用鼻吸入。 屏气数秒后呼气。 呼气时，将嘴唇缩起，慢慢吐气，同时腹部随之瘪下去，直至自觉吐尽所有气体。有效咳嗽 取坐位，身体稍前倾，自腹部提气，深吸一口气 在提气后不停歇，立即进行短促有力的咳嗽，张口咳出痰液，咳嗽时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助咳嗽 即吸气、咳嗽一次完成

随着人们生活水平的不断提升，使人们对食物烹调制作的要求越来越高，从而导致由厨房油烟引发的健康问题呈明显上升趋势。尤其是40－50岁女性患肺癌几率比重更多，在非吸烟女性诱发肺癌危险的因素中，超过60%的女性长期接触厨房油烟，有32%的女性烧菜喜欢用高温油煎炸食物，同时厨房门窗关闭，厨房小环境油烟污染严重，还有25%的家庭厨房连着卧室，高温油烟久久不散，甚至睡觉也在吸入。 中国室内装饰协会室内环境监测中心的研究表明，厨房是家庭中空气污染最严重的空间，其污染源主要有两个方面：一是从煤、煤气、液化气等炊火源中释放出的一氧化碳、二氧化碳、氮氧化物等有害气体；二是烹饪菜肴时产生的油烟。而在日常生活中做饭产生的油烟存在很多的危害和隐患，已成为人们生活的一大“隐形杀手”，尤其是经常做饭的广大女性，更是深受其害。 烹调烟雾是食用油及食品在高温下的热裂解所产生的挥发性物质，含有许多有害甚至致癌的物质，其主要成分是丙烯醛，具有强烈的辛辣味，对鼻、眼、咽喉黏膜有强烈的刺激性，可引起鼻炎、咽喉炎、气管炎等呼吸系统疾病，长期吸入这种油烟，还会导致哮喘恶化，从而增加患肺癌的机会。 英国的一项研究报告表明，在通风系统差、燃烧效能极低的灶具上做饭，对健康造成的损害，相当于每天吸两包烟，这种情况每年在全球导致160万人死亡。这项报告还指出，厨房油烟可导致肺癌、肺炎及其它呼吸道疾病，可能引起的疾病还包括哮喘、白内障等。据世界卫生组织调查，中国妇女大部分不吸烟，但却是肺癌的高发人群。原因即在于此。 中国传统的烹调方式多以煎、炒、溜、炸、烤等油温都在260度以上，很多“煮”妇并没有意识到，油烟是家庭空气环境最大的污染源，其污染源主要有两个方面，一是煤气、液化气等炊火烟中释放的氮氧化物和、一氧化碳、二氧化硫。二是烹调中食用油和食品产生的化合物，其中包括苯并芘等有突变物的致癌物质。 厨房油烟危害到底有多大 “说到厨房油烟，也离不开烟草，烟草里有4000多种物质，有害物质包括致癌物质有69种，在厨房烟雾中，也有200多种有害物质，我们刚才所讲的苯并芘、挥发性的亚硝胺，都是致突变性的物质或者叫做致癌物质。”中国癌症基金会控烟与肺癌防治部支修益主任告诉记者。为此，我们当如何远离油烟危害呢？ 厨房油烟对健康的危害主要是看油烟点，不同的食用油油烟点都不一样，比如橄榄油、菜籽油等等，这些油都不一样。橄榄油是170度，有些是230度，中国传统几种炒菜方式基本都能达到250度左右。可想而知，食用油及食品在高温下的热裂解所产生的挥发性物质，含有许多有害甚至致癌的物质，其主要成分是丙烯醛，具有强烈的辛辣味，对鼻、眼、咽喉黏膜有强烈的刺激性，长期吸入可引起鼻炎、咽喉炎、气管炎等呼吸系统疾病，甚至导致哮喘恶化，从而增加患肺癌的机会。 既然我们总说油烟危害大要远离，那么有没有什么好的方法可以让我们的呼吸道和肺部变得更“洁净”呢？教给大家四妙招：第1招：改变“急火炒菜”的烹饪习惯。不要使油温过热，油温不要超过200℃（以油锅冒烟为极限），这样不仅能减轻“油烟综合征”，下锅菜中的维生素也能得到有效保存；第2招：最好不用反复烹炸的油。有的家庭主妇为了节省点油，炸鱼、炸排骨用过的油反复使用也不弃掉，殊不知这里面也含有很多致癌物质。反复加热的食油，如多次用来炸食品的食油，不仅本身含有致癌物质，它所产生的油烟含致癌物也更多，危害更大；第3招：一定要做好厨房的通风换气。厨房要经常保持自然通风，同时还要安装性能、效果较好的第三代抽油烟机。在烹饪过程中，要始终打开抽油烟机，炒完菜10分钟后再关抽油烟机；第4招：尽量用蒸、煮、炒等烹饪手段。这样既可减少食用油的用量，还可减少对食物营养成分的破坏。 传统油烟机也有“失效”时 说到厨房油烟，不可避免的涉及到油烟机。油烟机的问世，曾改变了厨房烟雾缭绕的历史。而随着市场的发展，中式、欧式、侧吸等市场上油烟机的品种也越来越丰富，但是在这样的表象背后又给我们带了些什么呢？ 使用油烟机久了我们会发现油烟机的过滤网上的确是沾满油污，过滤网下的盛油斗也积攒着从油烟机中吸取的残油，但是你是不是还有这样的体会：油烟机外表上仍然有一层或厚或薄的油气，厚或薄的程度取决于清洗周期的长短，也经常头疼那些放置在油烟机周围的器具同样在相隔几天没有清洗后，也总是油乎乎一层。另外，当烹饪辛辣或花椒之类的刺激性调料时，即使把油烟机的吸油功能开到最大，那刺鼻的烟气仍然让人咳嗽不止，呛鼻咽喉……这些问题都会困扰我们，使我们生活质量下降，使我们的身体受到侵害。 站在消费者的立场，评定油烟机的好坏应主要有以下四个标准：1、能否把厨房油烟完全抽干净；2、能否从源头解决问题，把人的呼吸系统同污染源隔离开，使人们没有机会接触到油烟污染；3、能否把油和烟分离，让风机得到有效的保护；4、是否长期保持超强功效。 用上面四个标准来审视传统抽油烟机，自然就知道了这么多年来传统抽油烟机受到越来越多使用者的“质疑”是何原因了。 第一：传统抽油烟机都是吊顶设计，安装高度一般在700mm左右，而其主流机型的风机功率大都在200~250W之间，故其有效抽吸半径大致在400mm左右，因而锅面完全在它的风机抽吸范围之外，这样油烟从锅面一产生自然就会四处漫延。要想抽干净，从空气动力学的原理上讲，它只有把高度降下来，让其抽吸的有效半径将锅面覆盖住，自然也可实现99%的抽吸效果，但这显然又无法炒菜了，仔细剖析后不难发现，这种吊顶式设计就是传统烟机抽不干净的根本原因。 第二：传统油烟机在油烟过滤方面，都是采用滤油网方式。有一层、二层或多层，滤孔有方形、菱形、圆形等，目的是寄希望通过滤网把油烟挡住，但从这么多年的使用情况来看，这种解决方案的效果非常差。 第三：由于没有有效的净化手段，致使风机及机器内腔大量积油，清洗非常困难，一般需要专业人员才能完成，有时清洗后效果反而更差，费时又费力。 从传统抽油烟机发展至今经历了三代，面对厨房油烟依旧有解决不了的问题，那么如何吸净油烟，一时间成为许多专家殷切关注的课题。接下来我们就说说第三代抽油烟机，“第三代是2001年中国人发明的，通过正压和一个负压气流组织气流，曲线平缓连接在人和烟流动之间形成空气流体隔膜，将污染源与人体完全隔离，从污染源头直接排除油烟，彻底解决家庭油烟污染。这个产品通常是将抽油烟机、消毒碗柜、燃气灶等组合在一起，不仅大大节约了厨房空间，使布局更加合理，而且能够很好地吸净油烟，消除厨房中的有害污染物，普及第三代抽油烟机能够完全彻底解决厨房油烟的问题。”创建绿色健康厨房营造良好就餐环境 那么，在与家人一起享用美味餐点的同时，如何做到美味与健康兼顾呢？就这个问题，我们请教了专家，专家告诉记者坚持做到如下几点： 方法一：选择有独立对外窗户的厨房。独立窗户能增强室内空气的对流，让油烟尽快散出去。在厨房规划之前要考虑风向和气流的走向，避免逆流。在打开窗子时要关闭厨房通往餐厅的门，以免油烟吹入室内。 方法二：关键是要尽量选用采用了流体隔膜吸排烟尘核心专利技术、对厨房油烟的净吸率可以达到99%以上，甚至100%的厨房电器产品，使人们远离油烟污染，这样才会给人体健康带来切实可靠的保障。 方法三：以电磁炉代替燃气灶。不要以为油烟全是从炒菜锅里产生的。它的另一个来源是燃气燃烧过程中产生的有害物质，以电磁炉代替燃气灶可以减少室内空气中所含有的有害物质的含量。 方法四：抽油烟机一旦打开别急于关上。许多用户在烹调时，只开几分钟就关了抽油烟机，这不能发挥它的作用，正确的使用方法是只要烹调一开始即应打开，直到整个烹调结束后再经过5～6分钟，才能关机。因此在烧菜煮饭过程工作中，抽油烟机应全程工作，而不能时开时停。这样做的目的是不使其滞留在厨房内，以防危害人体健康。

“吸烟有害健康”，在今天已是常识，这个常识被印在了所有的香烟盒上。但是这只是几十年来的发现，在那之前，人们不仅不知道吸烟有害健康，甚至还认为吸烟有益健康。 烟草原产美洲。在欧洲殖民者抵达之前，美洲原住民种植、使用烟草已有上千年的历史。他们把烟草当成圣药，在祭拜、谈判时抽烟是庄严仪式的一部分。美洲原住民也把烟草当成能治疗许多疾病的药物，并用来镇痛和敷伤口。 1492年10月，哥伦布在巴哈马登陆时，美洲原住民可能把他们当成了神灵，向他们进贡水果和干烟叶。哥伦布把这些礼物带回了船，吃掉了水果，但不知道烟叶是干什么用的，把它们扔了。他派到古巴寻找“中国皇帝”的两名船员则首次见到了当地人是如何抽烟的。其中的一位——杰雷兹还学会了抽烟并上了瘾。 1501年，杰雷兹回到西班牙时，也把烟草和抽烟的习惯带了回去。他不仅是第一位抽烟的欧洲人，也是第一位因为抽烟而受到处罚的：他抽烟时从鼻子和嘴里吐出的烟雾把邻居吓坏了，认为他一定是被魔鬼附身了。宗教裁判所把他抓起来投入监狱，关了七年。 1518年，西班牙征服者科特兹应一位曾随哥伦布出航的修道士的要求，从墨西哥带回了烟草。1530年，西班牙船员带回烟草种子，自此烟草被正式引进到了欧洲，逐渐传遍了欧洲各国，之后又被西班牙和葡萄牙的水手传遍了世界其他地方。很快地，抽烟成了健康时尚。1560年，法国住葡萄牙大使尼古撰文介绍烟草的药用价值，把它作为万能药。这个人因此名垂青史，他的大名与后来尽人皆知的一种化学物质联系在了一起——尼古丁。1571年，一名西班牙医生写了一本关于关于新大陆的药用植物的书，其中列举了烟草可以用于治疗36种疾病。在此基础上，其他国家的医生又时不时地给烟草增添新的用途。 几年后（1575年，明朝万历三年），烟草从吕宋（菲律宾）传入台湾、福建。1579年，利玛窦把鼻烟带到广东，抽烟也在中国流行开去。中医同样盛赞烟草的好处，声称它能行气止痛、解毒杀虫，甚至说它是“通利九窍之药”、“一切寒凝不通之病，吸此即通”，成了包治百病的灵丹妙药。 在十七、十八世纪，烟草已成了一种重要的经济作物，在美洲殖民地甚至成了可替代黄金的硬通货，被称为“棕色金子”。在北美殖民地的独立战争中，烟叶出口是革命军的经济保障。富兰克林从法国获得的贷款，是以500万磅弗吉尼亚烟叶作为抵押的。1776年，华盛顿与英军作战失利，向同胞们求援，请他们资助自己的军队：“如果你不能送钱，就送烟叶来吧。”美国独立后，政府通过对烟草课税来偿还战争期间的债务。 这一幕在美国南北战争中重演。北方和南方军队都把烟作为配给的一部分发给士兵，许多北方士兵因此第一次接触到烟叶。战争结束后，美国联邦政府靠对烟草课税帮助战后重建。此时流行的主要是嚼烟。嚼烟丝成了西部牛仔的代表形像之一。此后抽雪茄、纸烟逐渐流行。到1917年美国参与第一次世界大战时，出现在士兵配给中的，已是纸烟。当时的一位将军称，要赢得战争，烟和子弹一样重要。那些反对给士兵送烟的人，被视为卖国贼。在第二次世界大战期间，纸烟同样是士兵配给的一部分。 在烟草的推广过程中，也遭遇过抵制。许多国家曾经颁过禁烟令，甚至对违反者处于死刑，例如在1637年崇祯皇帝曾颁布过禁烟令，对私种私售烟草者给予斩首示众的严惩。但是这些禁烟令都是出于宗教、道德、经济或安全（为了防火）的考虑，并不是真正认识到烟草对健康的危害。一种能让人上瘾、又能带来巨大的经济利益的东西是难以通过简单的禁止来消灭的。 也有一些人怀疑烟叶能对人体健康造成危害。这些最初的怀疑并没有什么科学依据。1602年，一名英国医生匿名出版一部关于扫烟囱工人的疾病的著作，认为这些人的病是由于煤烟引起的，而烟草也会导致相似的疾病。他的理论依据是西方传统医学的四体液学说。一些英国医生对人们可以不经医生处方就食用烟叶这种“药物”感到不满，向国王詹姆斯一世告状。1604年，詹姆斯一世撰文抨击烟草对人的眼睛、鼻子、大脑、肺部都有危害，并吓唬读者说，经医生解剖，那些烟鬼的肺部和大脑覆盖着烟灰，显然是吸烟引起的。由于其臣民不听劝告，詹姆斯一世就对进口到英国的烟草课以重税，把烟税提高了40倍。 第一个对烟草的危害做临床研究的可能是伦敦医生约翰·希尔。他注意到他接诊的几个鼻癌患者都嗜好鼻烟，怀疑二者之间存在联系。在进行了一番调查后，希尔在1759年发表论文警告不要过度使用鼻烟。虽然他没有说鼻烟是导致癌症的绝对因素，但是他可以肯定鼻烟至少是致癌因素之一。 人们注意到吸烟与癌症的关系，则还要再过一百多年。在20世纪之前，肺癌极为罕见，有医学记载的不到80例。但是在1911年纽约医生艾德勒出版的肺癌专著一下子出示了近400个病例，并首先指出肺癌的发生与吸烟有关。 但是此时医学界对吸烟的危害并未形成共识。一方面有研究人员继续发表论文论证吸烟与癌症的关系，另一方面也有研究人员否定二者的关系，甚至论证吸烟对身体的好处。权威的《默克诊疗手册》第一版在1899年发行，竟推荐吸烟作为治疗支气管炎和哮喘的方法。美国医学会虽然声称反对吸烟有益健康的说法，但是自1933年11月起，却在其刊物上刊登烟草公司为香烟做的广告，达20年之久。直到1953年，美国医学会才禁止在其刊物上刊登香烟广告，因为这时已有很强烈的证据证明吸烟能导致肺癌。 在20世纪之前，肺癌是一种极其罕见的疾病，有医学记载的不到80例。但是进入20世纪之后，肺癌的病例剧增，并逐年增加，迅速成为主要的死因之一。例如，在1922年到1947年间，英格兰和威尔士每年因肺癌死亡的人数从612人增加到9287人，大约增加了14倍。在其他欧洲国家以及北美洲、亚洲国家也存在相似的现象。 这个现象在1940年代已引起很多人的关注。是肺癌发病率真的大大提高了呢，还是肺癌发病率其实没有太大的增加，只不过由于对肺癌的诊断技术大大进步了，所以有更多的肺癌病例被发现而出现了假象？一些研究人员认为是后者。诊断技术的进步无疑是一个因素，但是不可能是唯一的因素。在诊断技术相对较落后的乡村和诊断技术相对较进步的城市，都发现了肺癌发病率的剧增，而且是逐年地增加，显然无法完全用诊断技术的进步来解释。肺癌发病率的剧增看来是真的。那么是什么因素引起的呢？ 当时主要有两种观点。一种观点认为是由于汽车尾气、柏油路灰尘、工业废气等原因造成的环境污染导致了肺癌的增加。另一种观点认为吸烟才是罪魁祸首。虽然人类使用烟草已有很长的历史，但是在20世纪之前，主要是用鼻烟、嚼烟、烟斗和雪茄，进入20世纪之后，吸纸烟才变得极为流行，并产生了众多重度吸烟者。此前有一些临床观察发现吸烟与肺癌有关。例如，1939年德国人发现，86名肺癌男性患者中，只有3名不吸烟，有56名是重度吸烟者。但是这些临床观察的样本都很小，不足以说明问题。 1950年美国和英国研究人员先后发表了大样本的调查结果，较为确凿地证明吸烟与肺癌存在很强的相关性。1948年，圣路易斯的华盛顿大学医学院一年级学生温德在观看对一名肺癌死者的尸体解剖时，注意到死者的肺部是黑色的。这引起了他的兴趣。向死者妻子询问，得知死者生前30年来每天要抽两包烟。吸烟是不是导致肺癌的病因呢？温德将这作为研究课题，在随后的两年间，与格拉汉姆合作，寻找更多的肺癌病例证明肺癌与吸烟的关系，并在1950年在《美国医学会杂志》发表研究结果。他们发现，在605名肺癌男性患者中，只有1.3%“不吸烟”（在过去的20年每天吸烟不到1根），而重度吸烟者（在过去的20年每天吸烟超过20根）却占了51.2%。作为对照，他们调查了882名其他疾病的患者，从中估计相同年龄群的一般疾病患者中有14.6%不吸烟，只有19.1%是重度吸烟者。1950年9月，多尔和希尔也在《英国医学杂志》发表他们的研究结果。他们的研究开始于1947年，对20家伦敦医院的患者进行了调查。他们的调查结果与美国人的相似，在649名肺癌男性患者中，只有0.3%不吸烟，26%每天吸烟25根以上；而在非癌症患者对照组中，不吸烟男性占了4.2%，重度吸烟者占了13.%。 这两项研究都属于马后炮式的追溯性研究，是在发现疾病之后再去调查致病因素。多尔和希尔意识到，如果能做前瞻性研究，在疾病发生之前就已掌握了患者的吸烟情况，将会更有说服力。他们决定把英国医生作为调查对象，这是因为英国医生都必须注册，容易联系和追踪，医生享受着最好的医疗，容易确认其死因，而且医生对自己的生活习惯通常也更在意，也乐于配合医学调查。1951年10月，多尔和希尔向全英国59600名医生发去问卷，询问吸烟情况，共收到了40564份较完整的答复。由于当时女性吸烟极为罕见，他们只关注其中的34439名男医生。到了1956年3月31日，这些医生中35岁以上者有1714人死亡，其中84人死于肺癌。这些肺癌死者中，不吸烟的只占1人，重度吸烟者有34人。据此多尔和希尔在1956年发表第一份统计结果，算出肺癌死亡率（每年每千人）在不吸烟者中为0.07，吸烟者为0.90，重度吸烟者为1.66。之后多尔和希尔（1971年之后由多尔和比托）继续追踪这些医生，每隔10年进行统计。到2001年该项目终止时，参与调查的男医生有25346人死亡，其中1052人死于肺癌，不吸烟者的肺癌死亡率（每年每千人）为0.17，前吸烟者（曾经吸烟后来戒了）为0.68，吸烟者为2.49，重度吸烟者为4.17。吸烟者平均比不吸烟者少活了10年。 1950年代，当吸烟与肺癌的关系变得日益明显时，烟草业界成立了“烟草工业研究委员会”（后来更名为更有迷惑性的“烟草研究委员会”），试图从学术上加以反击，认为没有确凿的证据能够证明吸烟导致肺癌，肺癌发病率的增加是其他因素引起的，例如空气污染。 但是随着研究的深入，证明吸烟导致肺癌的证据越来越多，烟草业界的反击也就变得越来越无力。首先，各个国家的调查都表明，吸烟与肺癌存在着明显的、强烈的相关性。吸烟者的肺癌死亡率是不吸烟者的十几倍，80～90%的肺癌死亡与吸烟有关。其次，吸烟量的多少与肺癌死亡率的高低也存在着明显的相关性，吸烟越多，肺癌死亡率也越高。每天吸1～14根的吸烟者的肺癌死亡率（每年每千人）为1.31，每天吸15～24根的为2.33，每天吸25根以上的为4.17。再次，一旦戒烟，得肺癌的风险也下降。在对英国医生的追踪调查发现，随着英国医生戒烟的人数越来越多，英国医生的肺癌死亡率也随之降低了。在上个世纪60年代，美国男子大约一半吸烟。现在，美国男子吸烟的还不到三分之一。相应地，美国男子肺癌发病率不再上升。而美国女子吸烟人数持续上升，美国女子的肺癌发病率也逐年增加，在1987年超过乳腺癌成为美国女子死亡率最高的癌症。 此外，对不同人群的比较可以排除其他因素的影响。如果研究的都是相似的人群，例如都是生活在城市的人群，那就很难排除空气污染等其他因素的影响。为此，美国研究人员做了一项研究，研究生活在犹太州城市和乡村的男性摩门教徒和非摩门教徒的肺癌发病率。生活在城市的非教徒的肺癌发病率要比生活在乡村的非教徒发病率高，这是因为城市非教徒吸烟比例比较高，还是因为城市的空气污染比较严重呢？应该是前者，因为生活在城市的摩门教徒的肺癌发病率并不比生活在乡村的摩门教徒高，而摩门教徒都不吸烟。事实上，在其他禁止吸烟的宗教派别中，都有非常低的肺癌发病率。 不过，烟草业界的反击有一点是对的，相关性不等于因果性。流行病学的调查虽然能证明吸烟与肺癌存在明显的强烈相关性，却无法证明吸烟就能导致肺癌。要证明吸烟是肺癌的致病因素，还需要发现吸烟导致肺癌的机理：是烟叶中的什么成分，以什么方式，导致了肺癌。这就必须借助于实验室的研究。 自1950年代起，有越来越多的研究表明肺癌的发病率与吸烟有关，吸烟者患肺癌的几率比不吸烟者高得多。烟草业界先是否认吸烟与肺癌有关，通过赞助研究和出书宣传“吸烟是安全的”。例如，1957年美国出版的一本名为《科学看待吸烟》的书如此声称，“所有那些试图证明烟草的邪恶后果的人都未能建立有效的科学基础”。随着吸烟与肺癌有关的证据越来越确凿，烟草业界改变了策略，认为即使吸烟与肺癌发病率高有关，也不能证明吸烟能致肺癌。在许多起肺癌患者或其亲属起诉烟草公司的案例中，烟草公司都取得了胜利。 我们可以通过对照试验来证明吸烟导致肺癌。和证明药物疗效的临床试验相似，把试验对象随机地分成两组，一组吸烟一组不吸烟，若干年后再对比两组的结果，看吸烟组的肺癌发病率是否高于不吸烟组。但是我们不可能拿人来做这种既不人道又很漫长的试验。退而求其次，可以做动物实验。早在1953年，就有报告说，将香烟焦油涂在老鼠的背上，会让老鼠长出肿瘤。之后又有实验表明，让老鼠吸入香烟烟雾的浓缩物，会让它得肺癌。但是，动物实验的结果并不能简单地推广到人身上。 既然流行病学的调查证明吸烟与肺癌存在明显的强烈相关性，那么如果能够发现吸烟导致肺癌的机理，弄清楚是烟叶中的什么成分，以什么方式，导致了肺癌，就能证明吸烟是肺癌的致病因素。通过动物实验发现，香烟烟雾中有许多种致癌物。这些致癌物是如何导致癌症的呢？首先需要弄清楚癌症是怎么一回事。 癌症是由于细胞分裂失去了控制导致的。有一系列的基因在控制着细胞分裂的速度，就像人们开车时用加速器和刹车交替控制汽车速度一样，有的基因起加速作用，有的基因起刹车作用。如果这些基因发生了突变，相当于猛踩加速器或让刹车失灵，细胞的分裂失去了控制，疯狂地生长，就变成了癌细胞。 其中一个控制细胞分裂的基因称为p53。如果基因突变导致p53失去作用，就少了一个抑制细胞分裂的屏障。在所有肺癌患者中，大约70％的p53是失去功能的。肺癌患者癌细胞中的p53基因突变集中发生在三个位置（密码子157、248和273）中的一个。 在香烟烟雾中有一种强烈的致癌物叫苯并芘。1996年，研究发现，苯并芘被上皮细胞吸收后转化成二氢二醇环氧苯并芘，后者能直接与p53结合，让它发生基因突变，结合的点刚好就在密码子157、248和273这三个位置。这就表明导致肺癌的基因突变是由于香烟烟雾中的致癌物引起的。 这个实验被一些人视为吸烟导致肺癌的“最后证明”，从那以后连一些烟草公司都不好意思再否认吸烟与肺癌的因果关系。苯并芘是香烟中的焦油高温分解后产生的。为此，有的烟草公司推出了一种无燃烧汽化器技术，避免吸烟的时候产生苯并芘。但是这种产品并没能推广开去。而且苯并芘只是香烟中众多致癌物中的一种。例如，香烟烟雾中的丙烯醛和苯并芘一样能导致引起癌症的基因突变，而它在烟雾中的含量是苯并芘的一千倍。 除了肺癌，吸烟还能导致许多种癌症，特别是肾脏、喉、口腔、乳腺、膀胱、食道、胰腺和胃等部位的癌症。除了癌症，吸烟也能对身体造成多种其他方面的损伤。长期吸入香烟烟雾中的一氧化碳、氰化物等物质能让肺泡失去弹性。吸烟增加了患心脏病、脑猝中的风险。40岁以下的人群中，吸烟者心脏病发作的风险是不吸烟者的5倍。吸烟降低了人体的免疫力，让人更容易染上传染病，例如吸烟者得肺部传染病的风险增加了4倍。吸烟还降低精子的质量，影响男子性功能，导致流产，影响胎儿的健康。 即使不吸烟，被动地吸入二手烟同样对身体有多方面的危害，包括导致癌症、心脏病、呼吸道感染、哮喘和流产。二手烟中含有几千种化学物质，其中至少有250种已知是致癌物或有毒物质。2004年中国的一项研究发现，死于二手烟的妇女人数差不多和死于吸烟的一样多：有48400人死于二手烟导致的肺癌和心脏病，死于吸烟的则有47000人。 尽管吸烟也可能对身体有某种益处，例如降低患溃疡性结肠炎的风险，但是这与吸烟造成的巨大危害相比是微不足道的。根据几项不同的估计，吸烟者的平均预期寿命减少了10～17.9年。另一项计算指出，每吸一支烟，则预期寿命减少10.7分钟，甚至比吸一支烟的时间还长。每年全世界有490万人死于吸烟。按世界卫生组织的说法，吸烟是第二大死亡因素，是最大的可预防的死亡因素。由于二手烟同样有害健康，所以不仅要提倡戒烟，而且应该禁烟。 吸烟的危害性，特别是它与肺癌的关系，在现在已没有异议，连烟草业界也无法再否认。美国政府曾因吸烟造成的健康危害向烟草公司索赔，1998年达成协议，烟草公司同意年年支付偿款，25年内支付2千亿美元，主要是用于补偿政府在与吸烟相关的疾病方面的医疗资助。发达国家的吸烟人数已下降，发展中国家的吸烟人数则逐年上升3.4%。政府的纵容和经济的刺激导致禁烟令难以在发展中国家实施。这已与科学无关。